بحث بزرگ سروتونین: آیا درمان افسردگی با هورمون شادی موثر است؟ - وبلاگ موتناوه

به گزارش وبلاگ موتناوه، دانیلا داسیلوا احساس خوبی دارد. در زیر پتو های پشمی در داخل یک اسکنر پزشکی دراز کشیده و چشمانش بسته است و ذهنش متمرکز شده و به طرز قابل توجهی تحت تاثیر افکار منفی قرار ندارد.

به گزارش وبلاگ موتناوه به نقل از گاردین، سه ساعت پیش از آن به این مربی یوگا و دانشجوی 39 ساله علوم اعصاب دوز داروی محرک دکستروآمفتامین داده شد که اغلب برای درمان اختلال کمبود توجه بیش فعالی (ADHD) مورد استفاده قرار می گیرد. او پیش از ورود به اسکنر PET (پت اسکن یک تکنیک تصویربرداری پزشکی هسته ای است که یک تصویر 3 بعدی از عملکرد بافت های بدن فراوری می نماید) پیش بینی می نماید و می گوید:من افزایش سروتونین خواهم داشت، اوه قطعا.

داسیلوا یک داوطلب سالم است که در آزمایشی با استفاده از یک تکنیک تصویربرداری مغزی پیشگام طراحی شده برای مقدار گیری تغییرات سروتونین در مغز افراد زنده شرکت نموده است.

دانشمندان سال گذشته از این اسکن برای به دست آوردن آن چه که ادعا کردند اولین شواهد مستقیمی است که نشان می دهد ترشح سروتونین در مغز افراد مبتلا به افسردگی کمرنگ می گردد استفاده کردند. این شواهد به بحثی شدید در خصوص نقش این ماده شیمیایی در افسردگی دامن زد.

تنها چند ماه پیش از آن نتیجه یک آنالیز علمی سر و صدایی به پا کرد. نتیجه آن آنالیز نشان می داد که پس از تحقیقات گسترده ای که طی چندین دهه انجام شده هیچ گونه شواهد قانع نماینده ای وجود ندارد که نشان دهد افسردگی ناشی از عدم تعادل شیمیایی در مغز است.

ایده عدم تعادل شیمیایی در آگاهی عمومی نهادینه شده و دیدگاه ما را نسبت به بیماری روانی شکل داده است. دسته اصلی دارو های ضد افسردگی، مهارنماینده های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) معمولا با افزایش سطح سروتونین کار می نمایند.

بنابراین، طرح این ایده که نحوه بحث و درمان بیماری روانی ممکن است مبتنی بر پایه های متزلزل باشد نگران نماینده بود. اما هم چنین به عنوان زنگ خطری عمل کرد که این دیدگاه از افسردگی نتوانسته درمان موثری را برای بخش قابل توجهی از مبتلایان ارائه کند.

سروتونین چیست؟

سروتونین گاهی اوقات به عنوان هورمون شادی نامیده می گردد که تصویر ماده ای را به فکر متبادر می نماید که در مغز می چرخد و درخشش گرمی از رضایت را در پی آن ایجاد می نماید. در حقیقت، نقش بیولوژیکی آن پیچیده است و به عملکرد های اساسی مانند تنظیم خواب، فعالیت روده و تشکیل لخته های خون توسعه می یابد. سروتونین در مغز به عنوان یک پیغام رسان شیمیایی بین نورون ها عمل می نماید. با این وجود، سروتونین به عنوان نوعی کنترل حجم صدا عمل می نماید که به طور متناوب سطح ارتباط بین نورون های دیگر را افزایش یا کاهش می دهد.

دکتر جیمز راکر روانپزشک مشاور در جنوب لندن که بر روی درمان های نو به منظور مقابله با افسردگی کار می نماید می گوید:به عبارت دیگر، سروتونین عملکرد مغز و نحوه ارتباط بخش های مختلف مغز با یکدیگر را تنظیم می نماید.

فرضیه نقش سروتونین در افسردگی از دهه 1950 میلادی مطرح شد. در آن موقع پزشکان متوجه شدند که بیمارانی که ایپرواحتیاجید داروی نو سل به آنان داده شد به طور غیرعادی شاد و حتی سرخوش به نظر می رسیدند. تعیین شد که این دارو سطح سروتونین (در میان سایر انتقال دهنده های عصبی) را با مسدود کردن آنزیم مورد احتیاج برای تجزیه آن افزایش می دهد.

یک جهش کوچک منطقی نشان داد که اگر افزایش سطح سروتونین باعث می گردد افراد احساس بهتری داشته باشند شاید کمبود آن در وهله نخست باعث افسردگی می گردد. شرکت های داروسازی به سرعت خط فراوری را برای عرضه نسل نوی از دارو های پرفروش شامل فلوکستین، اس سیتالوپرام و سیتالوپرام راه اندازی کردند.

خطوط مختلفی از شواهد تجربی نیز از این ایده پشتیبانی می نمایند. دارو هایی مانند MDMA باعث فراوری سروتونین به اندازه زیادی می شوند سبب می شوند احساس شادی در مصرف نمایندگان به مقدار زیادی ایجاد گردد و از نظر عاطفی و احساسی نقطه مقابل افسردگی را در فرد ایجاد می نمایند.

هنگامی که به افرادی که پیش تر از افسردگی رنج می بردند رژیم غذایی فاقد تریپتوفان داده می گردد (اسید آمینه ای که در مواد غذایی غنی از پروتئین موجود است و بدن از آن برای فراوری سروتونین استفاده می نماید) احتمال عود آنان بیش تر است. با این وجود، مطالعات دیگر نتایج غیرقطعی و متناقضی را به همراه داشته اند.

جوآنا مونکریف استاد روانپزشکی در دانشگاه کالج لندن پس از ارزیابی شواهد حاصل از 17 مطالعه پیش تر انجام شده به این نتیجه رسید این ایده که کمبود سروتونین عامل افسردگی است قانع نماینده نیست.

او می گوید:بزرگترین پیشرفتی که می توانستیم داشته باشیم این است که به افسردگی به عنوان یک شرایط پزشکی فکر نکنیم. مونکریف افسردگی را یک واکنش عاطفی به شرایط بیرونی می داند و می گوید که او به عنوان یک روانپزشک همواره توانسته یک علت زمینه ای را در بیماران اش شناسایی کند.

او می گوید: اگر در حالت افسرده هستید نمی توانید به شکل قابل توجهی به صورت عینی به زندگی تان نگاه کنید و متوجه شوید که چه مسئله ای پیش آمده است. بسیاری اوقات علت افسرده شدن بدهی، مسائل روابط، تنهایی است. من فکر می کنم مسائل سلامت روان مسائل اجتماعی هستند. کوشش برای برخورد با آن به عنوان مسائل فردی کارساز نیست.

فقر، بیماری، بیکاری، سوگواری و آسیب های دوران کودکی به طور قابل توجهی خطر ابتلا به افسردگی را افزایش می دهند و این عوامل موثر در بیماری روانی گاهی نادیده گرفته می شوند.

پروفسور اولیور هاوز روانپزشک در امپریال کالج و کینگز کالج لندن می گوید: سروتونین تمام دلایل افسردگی را شرح نمی دهد. این یک اختلال پیچیده است و احتمالا چندین زیرگروه مختلف در آن دخیل هستند.

او می گوید پیشرفت تحقیقات در این باره به علت فقدان هرگونه راه مستقیمی به منظور مقدار گیری سروتونین در مغز متوقف شده است بدان معنا که دانشمندان باید به معیار های رضایت بخش نیابتی مانند آزمایش خون، مغز پس از مرگ و قرار دادن افراد در رژیم های غذایی فاقد تریپتوفان اعتماد نمایند.

او می افزاید: افراد ده ها سال است که درباره این پرسش بحث می نمایند، اما تمام این موارد براساس اقدامات غیر مستقیم هستند.

هاوز یکی از اعضای تیم پیشگام در اسکن PET نو است که گاردین توانست در دومین آزمایش بعدی دوباره فرایند اقدامات او را مشاهده کند. به داوطلب (داسیلوا) یک ردیاب رادیواکتیو بی خطر تزریق می گردد که به وسیله اسکنر در جریان جریان خون او شناسایی می گردد و نقشه سه بعدی بدن او را ردیابی می نماید. ردیاب برای اتصال به گیرنده های سروتونین در مغز طراحی شده است و آن ها را به عنوان یک نقشه حرارتی رنگارنگ در اسکن روشن می نماید، اما هنگامی که افزایش سروتونین رخ می دهد کسری از مولکول های ردیاب گیرنده ها را ترک می نمایند و افت سیگنال نشان می دهد که مغز چقدر سروتونین پمپاژ می نماید.

هاوز می گوید: ما نمی توانیم یک پیپت (یکی از ابزار های آزمایشگاهی است که به منظور برداشتن اندازه دقیقی از مایع در آزمایشگاه از آن استفاده می گردد) در مغز بگذاریم و نمونه برداری کنیم؛ بنابراین این نزدیک ترین چیزی است که احتمالا به آن می رسیم.

در نتیجه تحقیقی که سال گذشته منتشر شد هاوز و همکاران اش سطوح سروتونین را در 17 بیمار مبتلا به افسردگی و 20 داوطلب سالم مقایسه کردند. دو گروه تفاوتی در سطح پایه سروتونین خود نشان ندادند، اما هنگامی که شرکت نمایندگان پس از دریافت دوز دکستروآمفتامین دوباره اسکن شدند گروه سالم تغییر قابل توجه بیش تری را در مقایسه با گروه افسرده تجربه کردند (15 درصد در مقابل 6 درصد). دانشجوی دکتری هاوز پس از اسکن به گاردین در ایمیلی تایید کرد که حدس داسیلوا درس بوده است و او افزایش 48 درصدی در ترشح سروتونین را تجربه کرد.

هاوز می گوید: ما در حال مقدار گیری مقدار ترشح سروتونین هستیم. مطالعه ما اولین شواهد مستقیمی است که نشان می دهد ترشح سروتونین در مغز در افراد مبتلا به افسردگی کمرنگ است.

این آزمایش نخستین گام بود و احتیاج به تکرار آن در میان جمعیت وسیع تری از بیماران وجود دارد. با این وجود، هاوز معتقد است که این تکنیک می تواند در درک این که چرا درمان های فعلی برای همه کار نمی نمایند یاری نماینده باشد و در نهایت راه را برای دارو های بهتر هموار کند.

او می گوید: ما واقعا باید در خصوص آن چه در مغز می گذرد و منجر به افسردگی می گردد بیش تر بدانیم.

کارآزمایی های بالینی متوالی تایید نموده اند که دارو های SSRI برای حدود دو سوم بیماران موثر هستند، اما نکته گیج نماینده آن است که در حالی که این دارو ها تقریبا بلافاصله سطح سروتونین در مغز را تغییر می دهند معمولاً دو تا چهار هفته به طول می انجامد تا فواید بالینی داشته باشد که منجر به طرح پرسش هایی در خصوص عملکرد آن دارو ها می گردد.

پروفسور کاترین هارمر مدیر آزمایشگاه روان دارویی و تحقیقات عاطفی در دانشگاه آکسفورد در دهه گذشته به وسیله مجموعه ای از آزمایش های هوشمندانه طراحی شده این پدیده را آنالیز نموده است. او می گوید: فارغ از هر کاری که دارو های ضدافسردگی انجام می دهند ما فکر نمی کنیم که آن دارو ها صرفا بر خلق و خو تاثیر می گذارند.

هارمر می گوید از منظر تکاملی مغز ما به گونه ای طراحی شده که نسبت به تهدیدات موجود در محیط خود بسیار هوشیار باشد و توجه به خطرات را در اولویت قرار دهد.

او افسردگی را به عنوان موردی از این غریزه اصلی بقا می بیند. او می گوید: وقتی افراد افسرده هستند فیلتر منفی دارند و بیش تر متوجه اطلاعات منفی می شوند و این باعث تقویت تجربیات منفی می گردد. اگر تنها اطلاعات منفی دریافت می کنید امید و لذت شما در اولویت قرار نخواهد داشت. هیچ کس واقعا نمی خواهد فقط زنده بماند.

تحقیقات هارمر نشان می دهد که در دسترس بودن سروتونین نحوه پردازش اطلاعات عاطفی را در سطح ناخودآگاه تغییر می دهد و این تاثیری تجمعی بر احساس ما دارد. در یک مطالعه هارمر به شرکت نمایندگان تصاویری از چهره ها (سمت چپ) با طیف وسیعی از احساسات (شاد، غمگین، ترس) با شدت های مختلف را نشان داد. این تصاویر بر روی رایانه ای با چهره ای خنثی تغییر شکل داده بودند. بنابراین، از شادی کامل تا پوزخندی شبیه به مونالیزا که به سختی قابل درک بود را شامل می شدند.

پس از ارائه تنها یک دوز SSRI آستانه تشخیص احساسات منفی افزایش یافت. آنان باید آشکارا منفی باشند تا به عنوان یک احساس منفی تفسیر شوند. روند معکوس برای چهره هایی با حالت های مثبت مشاهده شد. آزمایش دیگری نشان داد که افراد کمتر محتمل است اطلاعات منفی را پس از یک دوز از یک داروی ضد افسردگی به خاطر بیاورند اگرچه هیچ تغییری در خلق و خوی خود گزارش نکردند گویی که داروی ضد افسردگی یک فیلتر سوگیری مثبت اضافه نمود که به طرز ماهرانه ای نحوه تجربه مردم دنیا را در سطح ناخودآگاه تغییر داد.

این نشان می دهد که دارو های ضد افسردگی ممکن است به طرز شگفت آوری مشابه آن چه که درمان شناختی رفتاری در سطح آگاهانه انجام می دهد کار نمایند و می تواند شرح دهد که چرا ترکیبی از دارو و درمان بیش از صرف تجویز دارو موثر است. با تمرکز مجدد شخص بر روی اطلاعات مثبت در محیط خود آنان آغاز به پاسخ دادن به این ورودی های مثبت نموده و به آرامی احساس بهتری پیدا می نمایند.

با این وجود، واضح است که افسردگی صرفا یک عدم تعادل شیمیایی نیست که بتوان آن را به معنایی ساده خنثی کرد. عوامل اجتماعی و محیطی بیرونی وجود دارند که می توانند افسردگی را تحریک نمایند و عوامل دیگری وجود دارند که می توانند برای یاری به بهتر شدن افراد مورد استفاده قرار گیرند. دارو هایی که سروتونین را هدف قرار می دهند می توانند تعادل را به نفع بهبودی تغییر دهند، اما طیف وسیع تری از گزینه ها مورد احتیاج هستند.